《细胞》子刊：高血糖降解抑癌蛋白！中国科学家首次发现，糖尿病级别的葡萄糖浓度，会在1小时内强烈破坏p53的稳定性
饶枫/赵丽/王凤超等人的研究发现了糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的全新机制，让我们对糖尿病促癌有了新的认知。更重要的是，这个研究还提供了此类癌症治疗的靶点。
Adv Sci：杨巍维团队等揭示IGFBP1维持细胞存活并促进肿瘤转移的新机制
该工作发现了IGFBP1在空间限制性迁移中维持细胞存活并促进肿瘤转移的新功能;揭示了IGFBP1通过活化SOD2清除线粒体ROS来促进癌细胞存活和肿瘤转移的新机制;提示了IGFBP1或SOD2的抑制能
MOL THER: 揭秘糖尿病肾病中肾小管-巨噬细胞中Epsin1介导的Dll4胞外体分选调节作用机制！
近段时间，中南大学的一个研究团队针对Epsin1在糖尿病肾病中的作用展开了相关研究，以探索其针对肾小管上皮细胞外分泌细胞激活巨噬细胞的作用机制。
Nature： 揭示胶质母细胞瘤通过蛋白TSP-1劫持认知神经网络
在一项新的研究中，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员考察了胶质瘤引起的神经元变化如何影响认知背后的大脑回路，以及这些相互作用是否能影响患者的生存。他们发现胶质瘤可以改变大脑中的功能性神经回路。这导致
轰动学界的Nature和Cell论文，再被质疑有误，Ptbp1缺失不能诱导胶质细胞转化为神经元
补充因疾病而失去的细胞是再生医学领域的“圣杯”，然而，成年哺乳动物（包括人类）的中枢神经系统（CNS）在很大程度上已经失去了这种再生能力。
2篇Nature+1篇Cell子刊：全能干细胞的体外培养进展到哪一步了？
在本文回顾的三项研究中，所培养出的细胞体系均含有多种细胞类型，因此，需要进一步明确定义其主要亚群的关键生物学特征。
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究解析了IL-1β通过诱导NNT乙酰化抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗的新机制，明确了炎症微环境可通过重塑肿瘤代谢降低免疫治疗疗效，拓宽了对炎症微环境在肿瘤代谢重编程及抗肿瘤免疫中作用的认知，
Nat Med：在1期临床试验中 CAR-自然杀伤性T细胞疗法或有望表现出潜在的治疗结局
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究报告了首个人类1期临床试验的中期结果，该试验中，研究人员评估了一种遗传工程化的自然杀伤性T细胞（NKT）免疫疗法在治疗成神经细胞瘤上的安全性、抗肿瘤活性和免疫特征
EMBO J：蛋白Yap1促进成年海马体中的神经干细胞激活
在一项新的研究中，来自德国、英国和比利时的研究人员确定了触发海马体中神经发生（neurogenesis）的分子机制中的一种称为Yap1的关键蛋白。他们发现Yap1活性的严格调控是至关重要的，因为它的失
《癌细胞》：癌症免疫治疗重大发现！科学家首次证实，癌细胞PD-L1不抑制T细胞毒性，而是抑制T细胞浸润转移灶，促进癌症转移
这篇论文有两个出人意料的新发现：第一，肿瘤细胞PD-L1竟然不直接抑制细胞毒性T细胞的毒性；第二，肿瘤细胞PD-L1对肿瘤原发灶没有保护作用，而是通过与转移灶髓系细胞PD-1结合